KRONİK GLOMERULONEFRİT Faydaları

KRONİK GLOMERULONEFRİT
Çeşitli nedenlerden kaynaklanan, değişik gelişim, anatomik değişiklik ve klinik belirtiler sunan birçok böbrek hastalığı, kronik glomerülonefrit başlığı âtında toplanır.
Bu hastalıkların ortak özelliği, glo-merülün (kılcal damar yumağı) şiddetli biçimde etkilenmesi ve hastada yavaş ya da hızlı, ama genellikle ilerleyici bir biçimde böbrek yetmezliğinin gelişme­sidir.
BELİRTİLERİ
Bazı olgularda kronik glomerülonefrit, hissettirmeden başlar; bazen de çok kı­sa bir süre içinde akut glomerülonefriti izler. Hastalık bazen idrarla kan gelmesi (hematüri), bazen çıkarılan idrar miktarının artması (poliüri), bazı olgularda da kan basıncı (tansiyon) yükselmesine bağlı baş ağrısı, baş dön­mesi gibi belirtilerle ortaya çıkar. Ama hastaların büyük bir bölü­münde, daha önceden böbreklerle ilgili bir hastalık saptanmamış olmasına kar­şın sinsice ortaya çıkar. Bu, ya tek başına ya da yaygın ödemlerle birliktedir (nef-rotik sendrom). İlk klinik belirti gözkapaklannda ve/ya da ayak bilekle­rinde ödemdir (derialtı yumuşak doku­larda su tutulması)
Hasta İlk belirtileri fark ettiğinde, genellikle akut böbrek yetmezliği yerleşmiş du­rumdadır.
İNCELEMELER
Glomerülonefriti akla getirecek birçok belirti saptanabilir. En yaygın başvuru­lan inceleme idrar tahlilidir.
İdrarda protein bulunması (proteinü-ri) glomerüllerin etkilendiğini gösterir. Yirmi dört saat içinde 0,1 gr’den yük­sek protein çıkarılması, daha ayrıntılı incelemeyi gerektirir. Proteinüri tek ba­sma önemli bir böbrek hastalığı belirtisi değildir; basit bir bel lordozunun (bel omurlarında eğrilik; belin içbükey eği­minin dışbükey bir görünüm alması) böbrek sarkmasının ya da ortostatik proteinüri adı verilen fizyolojik bir du­rumun belirtisi olabilir. Ortostatik pro-teinüride hasta yatar durumdayken alı­nan idrarda protein yoktur, hasta ayağa kalkınca protein belirgin biçimde artar. Hastalığın gidişi iyidir ve tedaviye ge­rek yoktur. Bedensel çalışmaya bağlı olarak örneğin ağır idmanlardan sonra sporcularda görülen proteinüri de aynı yapıdadır ve tedavi gerektirmez. Bu du­rumlar dışında idrarda protein çıkması ise önemli bir böbrek hastalığı belirtisi olarak görülmeli ve ayrıntılı inceleme­ler yapılmalıdır.
İdrarda protein bulunması dışında, idrar çökeltisi de ilginç bulgular verebi­lir. Çökeltinin mikroskopta incelenme­si, çeşitli tip ve boyutta silindirlerle al­yuvarların saptanmasını sağlar. Hastalı­ğın böbrek İşlevini bozup bozmadığına karar verilmesi için glomerül sızma hı­zının, yani glomerüllerden bir dakikada süzülen plazma miktarının (normal ko­şullarda 120 ml/dak) saptanması gere­kir. Bu değer, İnülin khrensi (inülinin temizlenme hızı) ölçümüyle kesin ola­rak saptanabilir. Ama bu, uygulaması güç ve karmaşık bir testtir. Günlük uy­gulamalarda daha çok kreatinin klirensi (kreatinin temizlenme hızı) kullanılır, Kreatinin böbrek borucuklarından atı­lan ya da geri emilen bir madde değil­dir ve proteinlere de bağlanmaz. Sap­tanması için belli bir süre boyunca (la-boratuvara göre 2, 12 ya da 24 saat) id­rar toplanması ve bir miktar kan alın­ması gerekir. Kreatinin klirensinin düş­mesi, böbrek dokusundaki yıkıma iliş­kin yeterince güvenilir bir gösterge de­ğildir. Aynca kan azotunun yani kanda proteinlere bağlanmış durumdaki azot oranının saptanması gerekir; kan azotu­nun artması böbrek yetmezliğinin kesin bir belirtisidir. Böbreklerin temel işlev­lerinden biri de protein metabolizması sonucunda üretilen azotlu maddelerin organizmadan atılmasıdır. Ama kan azot düzeyi, kreatinin klirensine oranla daha az güvenilir bir testtir, çünkü an­cak dolaylı bilgi sağlar ve alınan besin­lerden önemli ölçüde etkilenir (protein bakımından zengin beslenme nedeniyle böbrekleri sağlıklı bir kişide normalden yüksek kan azotu değerleri alınabilir; benzer biçimde protein oranı düşük ve kalori bakımından zengin bir beslenme de, ileri derecede böbrek yetmezliği olan bir kişide normal kan azotu değeri verebilir). Klinik bulgular ve/ya da la-boratuvar bulguları kronik glomerülo-nefriti düşündürdüğünde, tanı ve hasta­lığın gidişinin kestirilmesi açısından böbrek biyopsisi yapılması gerekebilir. Biyopsi değişik gelişim gösteren böb­rek hastalıklarının ayırt edilmesini de sağlar. Böylece kuşkulu olgularda birin­cil ve ikincil glomerülonefritlerin ayni edilmesiyle doğru tedaviyi saptama ola­nağı doğar. En önemli glomerülonefrit tabloları şunlardır:
• Doku artışıyla seyreden (prolifera-tif) odaksal glomerülonefrit: Hastalık böbreğin başka bölümlerini değil, glo-merülün tümünü etkiler. Özellikle ço­cuklarda ve gençlerde görülür. Klinik olarak genellikle üst solunum yollan il-tihabıyla birlikte gelişen yineleyıcı mik­roskopik hematüri (idrardaki kan mikta­rı ancak mikroskopla saptanabilecek düzeydedir) nöbetleri ile ortaya çıkar. Kan basıncı yüksekliği, ödem, böbrek yetmezliği yoktur. İdrarda çok az prote­in bulunur. Gidişi genellikle iyidir, kan­da üre miktan artmaz.
• Zar gelişimiyle seyreden (membra-nöz) glomerülonefrit: Glomerüllerdeki kılcal damarların duvarlarında düzenli ve yaygın bir kalınlaşma olur. Her yaşta görülebilir. Nefrotik sendroma (idrarda yüksek miktarda protein çıkması, ödem) neden olabilir. Genellikle yavaş yavaş böbrek yetmezliğine doğru gider; arada belirtilerin kendiliğinden iyileşti­ği dönemler görülebilir.
• Membrano proliferatif glomerülo­nefrit: Kılcal damar boşluğunda daral­ma ile birlikte damar duvarının kalın­laşması, kılcal damar halkalarım çevre­ye doğru iter ve glomerüllerde bağdoku artışı görülür. Çoğu zaman çocukluk ve ilk gençlik döneminde ortaya çıkar. Ge­nellikle mikroskopik bir hematüri ile birlikte nefrotik sendroma yol açar, ba­zı olgularda ise yanıltıcı sonuç verebi­lir. İlk evreden başlayarak kan basmcı yükselir ve kreatinin klirensi azalır. Ge­nellikle birkaç ay ile birkaç yıl arasında değişen bir süre içinde böbrek yetmez-liğiyle sonuçlanır. Ama çocuklar başta olmak üzere bazı olgularda, klinik gidiş ender olarak yavaştır; yıllarca sürebilir ve yanlış tam konmasına neden olabi­lir.
• Odaksal glomerüloskleroz: Histolo­jik olarak bazı glomerülleri dolduran bağdokusunu tümüyle yıkıma uğratır; bazı glomerüller ise tümüyle sağlamdır. Klinik olarak idrarda alyuvarların bu­lunması ve şiddetli nefrotik sendromla ortaya çıkar. Yavaş yavaş böbrek yet­mezliğine doğru ilerler, bazen yanıltıcı bir gidiş de gösterebilir. • Kılcal damarların dışını etkileyen ve doku artışıyla seyreden glomerü­lonefrit: Bu biçim 2. ciltte “Akut Glo­merülonefrit” başlığı altında anlatılmış­tır. Hücre tipi açısından, yarımay bi­çimli epitel hücreler hızla artarak glo­merülleri doldurur. Böylece kanı süzme işlevi göremeyen glomerül yetersiz bir kütleye dönüşür. Çocukları da etkileye­bilen bu bozukluk daha çok ileri yaşlar­da ortaya çıkar. Genellikle çıkarılan id­rar miktan ani olarak düşer ve hızla üremi (kanda üre miktarının artması, [“üre zehirlenmesi”]) gelişir; bazen ilk belirtilerle böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması arasında geçen süre daha uzun­dur (birkaç hafta île birkaç ay arasın­da). Kötü gidişli ve hızla ilerleyen glo­merülonefrit biçimleri, bazı olgularda akut, bazılarında ise kronik gidişli ola­bilir. Daha çok da belli bir sınıflandırmaya girmeyen bağımsız olgular minde görülürler.
NEDENLERİ
Kronik glomerülonefritlerin gerçek nedenleri ve glomerüllerde nasıl yıkrr yaptıkları tam bilinmemektedir. Akm glomerülonefrit sonrasında gelişen bi­çimlerde glomerüldeki lezyonun etken­leri saptanabilir. Olguların büyük bölü­münde etken, ağız-yutak enfeksiyonla­rına neden olan beta hemolitik strepto­koklar ya da başka bakteriler ile bir vi­rüs olabilir. Ama başından beri kronik gidişli olan, akut bir nöbetten sonra ge­lişmeyen birçok glomerülonefrit olgu­sunun nedeni saptanamamıştır.
Son yıllarda böbrek biyopsisi çalış­maları ve buna koşut olarak hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, değişime uğ­ramış bağışıklık yanıtının glomerülo-nefrite neden olan süreci bir ölçüde ay­dınlattığını göstermiştir. Glomerülün taban zarına karşı doğrudan antikor oluşması ya da glomerül düzeyinde yer­leşen antijen-antikor bileşikleri hastalı­ğa neden olabilir.
Antikorlar, vücudun dış etkenlerden korunmak için ürettiği özgün globülin-lerdir. Antikor üretimini uyaran etken yani antijen vücuda girdiğinde, kimya­sal yapısı vücut proteinlerininkinden farklı bir protein olarak tanınır. Antikor saldırısı sonucu antijen etkisizleşip yıkı­ma uğrar. Antimembran antikorlarının neden olduğu glomerülonefrit olguların­da vücut, glomerüllerin taban zarını yı­kıma uğratan antikorlar üretir. Vücudun bağışıklık sisteminin neden böyle yanıl­dığım açıklamak amacıyla birçok varsa­yım ileri sürülmüştür: Antijen, glomerülün taban zarına çok benzer yapıda ola­bilir, böylece vücut taban zarına saldı­ran antikorlar oluşturabilir. Hastalık et­keni taban zarında yapısal bir değişikli­ğe yol açarsa, bağışıklık sistemi zarın proteinlerini kendi parçası olarak tanı­maz ve bunları yıkıma uğratan antikor­lar oluşturur. Antijen taban zarında yer­leşince, bağışıklık yanıtı da bu dokuyu etkiler. Antimembran antikorların ne­den olduğu glomerülonefrit oldukça en­der görülür ve olguların ancak yüzde 20-30′undan sorumludur.
İkinci olası mekanizma ise, kanda dolaşan antikorların antijenlere bağla­narak bunları etkisizleştirmesiyle başlar ve antijen-antikor bileşikleri oluşur. Bu bileşikler genellikle vücudun retikülo-endotelyal sistemi (RES) tarafından ya­kalanarak yıkıma uğratılırlar; çok kü­çük yapılı olduklarından retiküloendo-telyal sistemden kaçarlarsa, glomerül-lerden süzülerek idrarla atılırlar. Üçün­cü bir olasılık da, bu bileşiklerin retikü-loendotelyal sistem tarafından yakala-namayacak kadar küçük ve böbrek glomerüllerinden süzülemeyecek kadar büyük olmalarıdır. Bu koşullarda glo-merüllerde yakalanıp birikirler. Olağan­dışı koşullarda bu bileşiklerin birikmesi doğrudan bir lezyona neden olacağı gi­bi, iltihabi bir etki de yapabilir (vücut, içinde biriken yabancı maddelere her zaman iltihap geliştirerek yanıt verir). İltihaplanma damarlarda üçüncü bir pıhtılaşma etkeni oluşturduğundan, doğrudan ağır anatomik lezyonlara ne­den olabilir. Gerçekten de taban zarının yapısı değişince vücut, damar duvarının bütünlüğü bozulduğunda, pıhtılaşma sürecini başlatma işlevi gören küçük kan hücrelerinin (trombositler) biriki­miyle yanıt geliştirir. Trombositlerin harekete geçmesi başka bir dizi karma­şık tepkimeye, ayrıca glomerüllerin kıl­cal damar halkaları düzeyinde damar içi pıhtılaşmaya ve beraberinde giderek artan glomerül yıkımına neden olur. Glomerülonefritlerin büyük bir bölü­münün oluşumunda bu sürecin rolü var­dır. Karanlıkta kalan birçok noktaya karşın, çeşitli klinik ve deneysel araştır­malar bu varsayımın doğruluğunu orta-* ya koymaktadır.
TEDAVİ
Kronik glomerülonefritin nedenleri tam olarak bilinmediğinden, günümüz­de nedenlere yönelik bir tedavi uygu­lanması olanaksızdır. Hastalığın bağı­şıklık sistemi bozukluklarından kaynak­landığı düşünülerek antikor oluşumunu önlemeye yönelik ilaçlarla tedaviye ça­lışılmıştır. Bağışıklığı baskılayıcı olan bu ilaçlar, yalmz zararlı antikorların de­ğil, aynı zamanda yararlı yani vücudu enfeksiyonlara karşı koruyan antikorla­rın oluşumunu da engeller ve bazı kan hücrelerinin üretimini baskılar. Tedavi, deneyimli bir hekimin titiz denetimi al­tında uygulanmalıdır. Bazı hekimlerin bu ilaçlar konusundaki görüşleri son derece olumsuz olduğundan, bağışıklığı baskılayıcı tedaviye hiç başvurmazlar. Bazıları ise, olguların büyük bölümünde etkisiz olduğunu kabul etmelerine karşın bu tedavi yöntemim gerekli gö­rür, çünkü hastaların bir bölümü bu te­daviye hafif bir gerileme ile yanıt ver­mekte ve çok ender de olsa böbrek has­talığının tüm belirtileri geçmektedir. Bazı hekimler ise, değişik etkilerinden yararlanmak amacıyla birden çok bağı­şıklık baskılayıcı ilacm birlikte kullanıl­masını önermektedir.
Sonuçta bağışıklık baskılayıcı teda­vinin gerçek değeri tam aydınlatılma­mıştır. Bunun dışında hastalık belirtile­rinin yol açtığı rahatsızlıkları hafiflet­meye ve kan basmcı yükselmesi gibi bazı belirtilerin zaten azalmış olan böb­rek işlevini daha da bozmasını önleme­ye yönelik tedavi yöntemleri uygulan­maktadır. Belirtilere yönelik tedavide, Ödeme karşı idrar söktürücüler, yüksek tansiyona karşı kan basıncını düşürücü ilaçlar ve kanda Ürik asit biriktiğinde de bunu azaltmaya yönelik ilaçlar kullanı­lır.
Her olguda hastanın bedensel etkin­liğini azaltması gerekir; böbrek işlevle­rindeki bozukluk ne ölçüde ağırsa, bu önlem o ölçüde titizlikle uygulanır. Ke­sin yatak dinlenmesi yalnız böbrek yet­mezliği olgularında gereklidir ve kural olarak her olguya önerilmez. Sürekli yatmak protein yıkımını kolaylaştırır, ayrıca hastanın ruhsal durumu üzerinde olumsuz etkileri vardır. Böbrek yetmez­liği çok ağır değilse hastaya bazı hare­ket olanakları tanınır, kısıtlı da olsa ça­lışma etkinlikleri Önerilir. Ama kronik glomerülonefrit hastalarının soğukta kalması ya da inflüenza gibi sıradan mevsim hastalıklarına yakalanması ön­lenmelidir. Beslenme de önemlidir; yi­yeceklerin protein içeriğine ve kalori değerine dikkat edilmelidir. Beslenmey­le alman kalori içeriği yeterli, en azın­dan harcanana eşit olmalıdır. Uzun süre kalori açısından yetersiz beslenen hasta­larda vücudun temel doku öğeleri tüke­tilir ve azotlu artıklar çoğalır.
Beslenmenin nitel bileşimiyle ilgili göstergeler ve protein oranıyla ilgili olarak, bak. Beslenme (Böbrek Hasta­lıklarında Beslenme); Cilt 7: Sağlıklı Yaşam.
Böbrek yetmezliğinde, 2. Ciltte “Böbrek Yetmezliği” maddesinde anla­tılan Özel tedavi gerekir. Böbrek yet­mezliğine glomerülonefrit eşlik ediyor­sa ne dinlenme, ne de protein oram dü­şük bir beslenme yeterli olur.