PIHTILAŞMA Faydaları

Fibrin lifleri oluşurken, çok sayıda trombosit bu liflerin arasında kalır.
PIHTILAŞMA: Oldukça karmaşık olan pıh­tılaşma olayım burada ana hatlarıyla inceleye­ceğiz.
Zedelenmiş damar yüzeyine yapışan trombosit-lerden ve zedelenen damardan açığa çıkan bazı maddeler, kanda erimiş halde bulunan fibrino-jenin fibrin liflerine dönüşmesini sağlarlar. Fibrin lifleri pıhtının iskeletini kurarlar. Zedelenmiş dokudan açığa çıkan ve pıhtılaşma­ya yardım eden maddeye “doku tromboplastini” (Faktör III) denir. Böylece başlıca öğeleri fibrin lifleri ve trombositler olan pıhtı oluşur
Doku tromboplastini aracılı­ğıyla gelişen pıhtılaşma olayları “ekstrensek mekanizma” adını alır. Damar içinden iğneyle (enjeksiyonla) bir miktar kan ahp, bunu yavaşça bir tüp içine boşaltırsak, bu kanın 5-6 dakika içinde pıhtılaştığını görürüz. Bu pıhtılaşma olayına doku tromboplastini yardım etmemiştir. Çünkü iğne içine çekilen kana doku tromboplas­tini karışmamıştır. Bu tür pıhtılaşma olayına “intrensek mekanizma” denir. Tüp içinde aldığı­mız kanın üstüne bir miktar doku tromboplastini koyarsak pıhtılaşmanın 10-15 saniye içinde ger­çekleştiğini görürüz. Demek ki ektrensek meka­nizmanın pıhtılaşmayı hızlandırıcı bir etkisi vardır. Zedelenmiş bir damarın pıhtıyla tıkan­masında hem ekstrensek hem de intrensek mekanizma devreye girer.
Kandaki eriyik fibrinojenin, fibrin liflerine dönüş­mesini sağlayan madde, “trombin”dir. Trombin kanda serbest değil, inaktif bir ön enzim (proenzim) biçiminde bulunur. Trombinin bu proenzim biçimine “protrombin” denir. Protrom-binin trombine dönüşmesini, “aktif faktörX” denilen bir madde sağlar. Aktif faktör X da kanda inaktif biçimde bulunur. Bunun aktif biçime dönüşmesini sağlayanlar; yukarıda sözünü etti­ğimiz intrensek ve ekstrensek mekanizmalardır. Pıhtılaşma olayının en önemli maddelerinden biri de ‘kalsiyum’dur.
Özetle; pıhtılaşma bir seri enzimaük olayın gelişmesiyle ortaya çıkar. Pıhtılaşmaya katılan maddelere “prokoagulan faktörler” denir. Romen rakamlarıyla adlandırılan bu faktörlerin çoğu ka­raciğerde üretilir ve protein yapısındadır. I’den XIH’e kadar sıralanan f aktörlerden VIII faktörıantihemofilikglobilindir. Eksikliğinde hemofili has­talığı ortaya çıkar. Pıhtılaşma sırasında aktif du­ruma geçen bir faktör Ötekini “O”, bir diğerini aktif duruma getirir, sonunda fibrinojen fibrin haline dönüşür ve kan sıvı durumundan katı duru­ma geçer. Oluşan pıhtıda fibrin lifçikleri arasın­da kanın hücresel elementleri de bulunur. Bir kaç saat sonra pıhtı büzüşmeye başlar ve kanın seru­mu (serum pıhtılaşmış kanın sıvı bölümüdür) ayrı­lır. Pıhtılaşma iki ayrı mekanizma ile başlayabilir. 1- Ekstrensek sistemde pıhtılaşma. Doku zedelen­mesi ile hücrelerin içinden doku tromboplastini “Faktör III” açığa çıkar, bu “Faktör VII” yi aktive eder ve aşağıda verilen çizelgede görüldüğü gibi pıhtılaşma gelişir. 2- intrensek sistemde pıhtılaş­ma: Burada ilk aktive olan Faktör XII’dir. Faktör XII damar içinde kollagen ile kan vücut dışına alındığında yabancı yüzeye değinmekle aktif duruma geçer ve yine çizelgede gösterilen sıra içinde pıhtılaşma gelişir. Pıhtılaşma sırasında iyonize Ca + + da gereklidir. Faktör IV olarak belirtilen kalsiyum ortamdan ayrıhrsa ya da sitrat, oksalat gibi maddelerle iyonizasyonu azaltılır ya da çöktürülürse pıhtılaşma engelle­nir. Tüpte kanın pıhtılaşmasını önlemek için bu tip maddeler kullanılır. Normal koşullarda vücut içinde kanın pıhtıl aşmamasının nedeni damar­ların iç yüzünün düzgün, pürüzsüz oluşu, kollage-nin açığa çıkmaması, ayrıca organizmada he-parin ve antitrombin gibi pıhtılaşmayı önleyici (antikoagulan) maddelerin bulunmasıdır. Karaciğerde sentez edilen prokoagulan faktör­lerden bazıları (örneğin protrombin) için K vitaminine gerek vardır. Bu vitamin alınmazsa ya da etkisi önlenirse pıhtılaşma bozukluğu ortaya çıkar. Damar sertliği olan bazı hastalardaysa pürtüklü yüzeyde gereksiz pıhtılaşmalar olabilir ve damarı tıkayabilir. Bu hastalarda, doktor kont­rolünde heparin ya da K vitaminin etkisini engel­leyen ilaçlarla bu tip pıhtı oluşumu engellenir.